Jueves, 31 de julio de 2014
aloxano

Autor: Cubillos,V

El presente estudio se llevó a cabo en perros diabéticos tipo I inducidos con Aloxano®, con el propósito de evaluar las lesiones microscópicas presentes en páncreas y relacionarlas con la presencia o ausencia de insulina en los islotes de Langerhans a distintos tiempos posinducción. Se utilizaron 20 caninos mestizos, machos enteros de 4 a 7 años de edad, los cuales fueron divididos en 2 grupos: Control (n = 5) y Experimental (n = 15). Este último fue subdividido en grupos de 3 animales cada uno y sometido a la inducción de Diabetes mellitus mediante la administración e. v. de Aloxano® en dosis única de 75 mg/kg. Los animales fueron sacrificados a distintos tiempos posinducción (p.i.): 2h, 24hy 7d, 14d, 21d), tomándose muestras de páncreas para examen histopatológico e inmunohistoquímico para determinar insulina y Ki-67. Para cada subgrupo experimental se consideró un perro Control. El estado diabético del Grupo Experimental se comprobó mediante la evaluación de glucosa y fructosamina en plasma. La diabetes fue confirmada por la instauración de hiperglicemia sostenida e hiperfructosaminemia a partir de los 7 días p.i. Los resultados histopatológicos mostraron una disminución significativa (P < 0,05) del número de islotes de Langerhans en el tiempo, acompañada de cambios necróticos y trastornos vacuolares a nivel de las células a partir de las 2 horas p.i. y la presencia de fibrosis en los grupos con mayor tiempo p.i. Además, a los 7, 14 y 21 días p.i. se observó proliferación de los conductos inter e intralobulares a nivel del tejido acinar. Los estudios de inmunohistoquímica y morfométrico mostraron una disminución en la intensidad de inmunomarcación contra insulina, en los grupos con mayor tiempo p.i., así como en el área inmunomarcada contra insulina. Ki-67 permitió dejar en evidencia actividad de proliferación ductal a los 7, 14 y 21 días p.i. Los resultados permitieron establecer una relación directa entre las lesiones histopatológicas en el páncreas endocrino con la inmunomarcación contra insulina y demostrar la proliferación de conductos pancreáticos.

Autor: Cubillos,V

El presente estudio se llevó a cabo en perros diabéticos tipo I inducidos con Aloxano®, con el propósito de evaluar las lesiones microscópicas presentes en páncreas y relacionarlas con la presencia o ausencia de insulina en los islotes de Langerhans a distintos tiempos posinducción. Se utilizaron 20 caninos mestizos, machos enteros de 4 a 7 años de edad, los cuales fueron divididos en 2 grupos: Control (n = 5) y Experimental (n = 15). Este último fue subdividido en grupos de 3 animales cada uno y sometido a la inducción de Diabetes mellitus mediante la administración e. v. de Aloxano® en dosis única de 75 mg/kg. Los animales fueron sacrificados a distintos tiempos posinducción (p.i.): 2h, 24hy 7d, 14d, 21d), tomándose muestras de páncreas para examen histopatológico e inmunohistoquímico para determinar insulina y Ki-67. Para cada subgrupo experimental se consideró un perro Control. El estado diabético del Grupo Experimental se comprobó mediante la evaluación de glucosa y fructosamina en plasma. La diabetes fue confirmada por la instauración de hiperglicemia sostenida e hiperfructosaminemia a partir de los 7 días p.i. Los resultados histopatológicos mostraron una disminución significativa (P < 0,05) del número de islotes de Langerhans en el tiempo, acompañada de cambios necróticos y trastornos vacuolares a nivel de las células a partir de las 2 horas p.i. y la presencia de fibrosis en los grupos con mayor tiempo p.i. Además, a los 7, 14 y 21 días p.i. se observó proliferación de los conductos inter e intralobulares a nivel del tejido acinar. Los estudios de inmunohistoquímica y morfométrico mostraron una disminución en la intensidad de inmunomarcación contra insulina, en los grupos con mayor tiempo p.i., así como en el área inmunomarcada contra insulina. Ki-67 permitió dejar en evidencia actividad de proliferación ductal a los 7, 14 y 21 días p.i. Los resultados permitieron establecer una relación directa entre las lesiones histopatológicas en el páncreas endocrino con la inmunomarcación contra insulina y demostrar la proliferación de conductos pancreáticos.